Структура хряща позволяет испытывать обратимую деформацию и в то же время сохранять способность к обмену веществ и размножению. Главные компоненты – хрящевые клетки (хондроциты) и внеклеточный матрикс, состоящий из волокон и основного вещества. Причем, большую часть массы хряща составляет именно межклеточное вещество – матрикс.

В суставном хряще очень много воды (в хряще головки бедренной кости молодого человека – 75 г на 100 г ткани). Гиауроновая кислота помогает матриксу связывать воду, чем и обеспечиваются упругие и эластические свойства ткани.

В гиалиновом хряще, который чаще всего представляет внутри суставную поверхность, половину всего матрикса составляет коллаген – основной белок соединительной ткани. Только сухожилия и дерма (глубокий слой кожи) превосходят матрикс по насыщенности коллагеном. Наибольшая его концентрация в суставных хрящах сосредоточена в поверхностной зоне.

Коллаген – понятие собирательное, существуют несколько его видов. Разные по химическому составу, все они, тем не менее, состоят из очень крупных молекул, свернутых в тройные спирали. Такое строение волокон делает их очень прочными на скручивание, растяжение и разрыв. Каждая из трех цепей имеет полипептидную структуру.

Если мы проанализировать состав полипептидных цепей любого из трех видов коллагена (у человека их насчитывается именно три), то увидим, что наиболее велик удельный вес аминокислоты глицина. Следом за ним по удельному весу следуют аминокислоты пролин и аланин. Иногда аланин "перевешивает" пролин, а иногда наоборот, пролин по своему удельному весу превосходит аланин.

Основной аминокислотой коллагена является глицин. За ним по процентному содержанию следуют аланин, пролин и валин.

Считается, что хрящевой матрикс состоит из 3-х основных компонентов:

1) волокнистый коллагеновый каркас, который образует трехмерную сеть переплетений;

2) молекулы протеогликанов, которые заполняют петли волокнистого каркаса;

3) вода, свободно перемещающаяся между переплетениями каркаса и молекулами протеогликанов.

У суставного хряща нет кровеносных сосудов. Он питается диффузно, поглощая питательные вещества из синовиальной жидкости.

Коллагеновый каркас является как бы "скелетом" хряща. Он обладает большой упругостью по отношению к силам растяжения и в тоже время оказывает относительно слабое сопротивление нагрузке на сжатие. Поэтому внутрисуставные хрящи (например: мениски и суставные поверхности бедренной и берцовых костей) легко повреждаются при компрессионных (сжимающих) нагрузках и почти никогда при нагрузках на растяжение ("на разрыв").

Протеогликановый компонент матрикса отвечает за способность хряща связывать воду. Она может удаляться за пределы хряща в синовиальную жидкость и возвращаться в него обратно. Именно вода как несжимаемая субстанция обеспечивает достаточную жесткость хряща. Ее перемещения равномерно распределяет внешнюю нагрузку по всему хрящу, в результате чего происходит ослабление внешних нагрузок и обратимость возникающих при нагрузках деформаций.

Коллагеновые хрящи суставов вообще не содержат сосудов. Большая механическая нагрузка на хрящ несовместима с васкуляризацией (сосудистым обеспечением). Обмен в таком хряще осуществляется благодаря перемещению воды между компонентами матрикса. Она содержит все необходимые хрящам метаболиты. Поэтому в них резко замедлены как анаболические, так и катаболические процессы. 

Кроме гиалинового и эластического хрящей выделяют еще одну группу – волокнистый, или фиброзный хрящ. Фиброз – значит "волокно".

Поддержание всей структурной целостности матрикса хряща зависит целиком от хондроцитов. И хотя их масса невелика, они синтезируют, тем не менее, все биополимеры, из которых состоит матрикс - коллаген, эластин, протеогликоны, гликопротеины, и т.д. При удельном весе от 1 до 10% общего объема хрящевой ткани хондроциты обеспечивают образование больших масс матрикса. Они контролируют также все катаболические реакции в хряще.

Насколько низка метаболическая активность хряща, можно понять из следующего сравнения. Белковый состав печени полностью обновляется за 4 дня. Коллаген хрящей обновляется всего лишь на 50% за 10 лет.  Длительное ограничение движений в суставе (гипсовая иммобилизация и др.) приводит к уменьшению массы хрящей. Причина на удивление проста: в неподвижном суставе отсутствует перемешивание синовиальной жидкости. При этом диффузия молекул в хрящевую ткань замедляется и питание хондроцитов ухудшается. Недостаток прямой компрессивной нагрузки (на сжатие) так же приводит к ухудшению питания хондроцитов. Хрящу нужна хотя бы минимальная компрессионная нагрузка для поддержания нормальной трофики. Чрезмерная нагрузка на растяжение в эксперименте вызывает перерождение хряща с развитием грубых фиброзных волокон.

Все хрящи, но особенно хрящи опорно-двигательного аппарата постоянно подвергаются микротравматизации.

В гиалиновых хрящах суставов уже начиная с 30-летнего возраста обнаруживается фибриляция – разволокнение хрящевой поверхности. При микроскопическом исследовании на поверхности хряща обнаруживаются разломы и расщепления. Расщепление хряща происходит как вертикальном, так и в горизонтальном направлении. При этом местами встречаются скопление клеток хрящевой ткани как ответная реакция организма на разрушение хряща. Иногда отмечается возрастное увеличение толщины суставных хрящей как ответное действие на действия механических (тренировка) факторов. Возрастную эволюцию хрящей коленного сустава многие исследователи отмечают начиная уже с 40-летнего возраста. Наиболее существенное изменение, отмечаемое при старении хряща – это уменьшение содержания воды, что автоматически приводит к снижению его прочности.

Иногда непросто бывает сохранение нормального состояния хрящей в ходе обычного тренировочного процесса. Рост мышечной ткани опережает упрочнение суставно-связочного аппарата и в особенности его хрящевой части. Восстановление хряща возможно при фармакологическом воздействии, призванном вызвать, с одной стороны, размножение хондроцитов, а с другой – изменение состояния матрикса хряща. Проблема восстановления хряща усложняется тем, что на месте погибшей хрящевой ткани развивается рубцовая ткань. Она не дает хрящу регенерировать в нужном месте. Компенсаторное разрастание участков хряща по соседству с местом повреждения приводит к его деформации. Эти сложности преодолимы, если деформированный хрящ вначале подвергнуть хирургической коррекции.

Источником регенерации хряща являются:

1) сам хрящ;

2) синовиальная оболочка сустава, нарастающая с краев дефекта и превращающаяся в хрящеподобную ткань;

3) костные клетки, которые, не будем забывать, имеют хрящевое происхождение и при необходимости могут трансформироваться "обратно" в ткань, напоминающую по своему строению хрящевую;

4) клетки костного мозга, которые могут служить источником регенерации при глубоких повреждениях хрящей в сочетании с костным повреждением.

Сразу же после травмы наблюдается "взрыв" митоической активности хондроцитов, которые размножаются и формируют новый матрикс. Процесс этот наблюдается в течение 2-х недель после повреждения, однако ремодулирование поверхности хряща длится не менее 6-и месяцев, а полностью прекращается лишь через год. Качество "нового" хряща, конечно же, уступает качеству "старого". Если, например, поврежден гиалиновый внутрисуставный хрящ, то через 3-6 месяцев вырастает регенерат, имеющий характер гиалиново-фиброзного молодого хряща, а через 8-12 месяцев, он уже превращается в типичный фиброзный хрящ с матриксом, состоящим из плотно прилегающих друг к другу коллагеновых волокон.

В подостром периоде, когда отек мягких тканей и болевой синдром существенно снижены, необходимо позаботиться, чтобы как можно полнее рассосалась поврежденная ткань. С этой целью применяет протеолитические ферменты (трипсин, хелеотрипсин, папаин и др.), которые вводятся в поврежденный участок при помощи электрофореза. Хороший эффект дают глюкокортикоидные гормоны – гидрокортизон, преднизолон и др. Как и протеолитические ферменты они вводятся местно, в пораженную область – будь то межпозвоновый диск или суставы конечностей. Гидрокортизон вводят с помощью ультразвука, а преднизолон – электрофорезом. Иногда вводят глюкокортикоидные гормоны в полости суставов, например, при лечении травм коленного сустава. Мениски – внутрисуставные хрящи в коленных суставах при повреждениях практически не срастаются. Поэтому, если имеются надрывы или отрывы частей менисков их необходимо как можно раньше удалить. Легче "вырастить" регенерат на месте удаленного мениска (а такой регенерат обязательно вырастает), чем добиться заживления мениска поврежденного. 

При поверхностных повреждениях можно добиться полного восстановления хряща, применяя сильнодействующие фармакологические средства. За последние сорок лет экспериментальных и клинических работ свою высокую эффективность доказал лишь один единственный препарат – соматотропный гормон (СТГ). Он стимулирует рост хрящевой ткани в 100 раз сильнее, чем введение тестостерона и инсулина. Еще больший эффект оказывает комбинированное введение СТГ и тиреокальцитонина – особого рода гормона щитовидной железы, который усиливает репарацию как костной, так и хрящевой ткани. Исключительная эффективность действия СТГ на репарацию хряща обусловлено тем, что он стимулирует непосредственно деление хондроцитов. Используя СТГ теоретически можно довести количество хондроцитов до любого нужного количества. Они, в свою очередь, восстанавливают матрикс до необходимого объема, синтезируя все его компоненты, начиная с коллагеновых волокон и кончая протеогликанами. Недостатком СТГ является то, что его нельзя применять местно, вводя непосредственно в зону поражения хрящевой ткани, поскольку действует он опосредованно. СТГ вызывает образование в печени инсулиноподобного фактора роста (ИРФ-1), который и оказывает сильнейший анаболический эффект. Парентеральное (инъекционное) его введение вызывает рост не только поврежденных хрящей, но и нормальных тоже, а это нежелательно, ведь в организме существуют кости, в которых хрящевые зоны роста не закрываются на протяжении всей жизни. Длительное введение больших доз СТГ в сформировавшийся организм может вызвать диспропорции скелета. Хотя следует отметить, что на пораженный хрящ он действует сильнее, и явных деформаций скелета при лечении СТГ в научной литературе не встречается.

В последние годы синтезирована лекарственная формы ИРФ-1, которую все шире применяют инъекционно вместо соматотропина. Поскольку ИРФ-1 действует непосредственно на ткани (в т.ч. и на хрящевую), то возникает заманчивая перспектива использовать его для местного введения (электрофорез, ультразвук и т.д.). Такое применение ИРФ-1 позволило бы локализовать его действие местом пораженного хряща и исключить действие на здоровые хрящи организма.

Некоторые витамины в больших фармакологических дозировках способны существенно увеличить выброс в кровь эндогенного соматотропина. Пальму первенства здесь держит никотиновая кислота (витамин РР)  увеличивающая базальную секрецию СТГ в 2-3 раза. Увеличивает секрецию гормона роста витамин К, только применять его необходимо в умеренных дозах, чтобы не повысить чрезмерно свертываемость крови.

Несмотря на то, что матрикс хрящевой ткани является производным хондроцитов, изменение его состояния может улучшить и их деятельность. Состояние матрикса можно улучшить, применяя большие дозы аскорбиновой кислоты в сочетании с витамином Р. Особенно сильно аскорбиновая кислота влияет на состояние коллагеновых структур. Поэтому ее традиционно используют для усиления синтеза коллагена, особенно в сочетании с глицином и анаболическими стероидами. Применяется также сочетание больших доз аскорбиновой кислоты с лизином, аланином и пролином.

Из журнала "Muscle Nutrition Review" № 8